Co se děje v oboru? Sledujte novinky.
Nepřehlédněte pravidelnou dávku aktualit v podobě článků, reportáží i přednášek.
Nepřehlédněte pravidelnou dávku aktualit v podobě článků, reportáží i přednášek.
Atopická dermatitida (AD) začíná obvykle v dětství a má různé projevy v závislosti na věku a etnické skupině. Patogeneze zahrnuje poruchu kožní bariéry, genetickou predispozici a vliv prostředí, jako jsou alergeny a chemikálie. Tento článek přináší nejnovější poznatky o patofyziologii AD.
Abstrakt k článku:
Atopická dermatitida (AD) je opakované chronické zánětlivé a svědivé kožní onemocnění, které postihuje až 20 % dětské populace a 10 % dospělé populace na celém světě. K nástupu onemocnění dochází obvykle v raném věku, a přestože jsou kardinální rysy onemocnění podobné ve všech věkových kategoriích, různé věkové skupiny a etnika vykazují odlišné klinické charakteristiky. Toto onemocnění představuje významnou zátěž ve všech oblastech kvality života souvisejících se zdravím, a to jak u dětí, tak u dospělých, a značné ekonomické náklady na úrovni jednotlivců i na úrovni jednotlivých států. Patofyziologie AD zahrnuje komplexní a mnohostrannou souhru mezi narušenou dysfunkční epidermální bariérou, genetickou predispozicí a faktory prostředí, jako jsou chemické a/nebo biologické škodliviny a alergeny, v kontextu dysregulované zkreslené imunitní odpovědi Th2 a Th17. Pokud jde o genetickou složku, mutace ztráty funkce kódující strukturální proteiny, jako je filagrin, základní epidermální protein, a nověji identifikované odchylky v epidermálním diferenciačním komplexu představují dobře známé determinanty vedoucí k poruše kožní bariéry u AD. V nedávné době usnadnily rozvoj AD epigenetické faktory, včetně dysbiotického kožního mikrobiomu a vlivu zevního expozomu v kombinaci s poruchami výživy. Pozoruhodná je zejména nedávno prozkoumaná síť interleukinu (IL)-31 zahrnující několik typů buněk, včetně makrofágů, bazofilů a generovaných cytokinů, které se podílejí na patogenezi svědění u AD. Odhalení specifických endotypů AD zdůrazňující zapojené molekulární patogenetické mechanismy klinicky relevantních fenotypů AD se ukázalo jako zásadní krok k cílené terapii pro personalizovanou léčbu pacientů s AD. Cílem tohoto přehledu je představit nejnovější poznatky týkající se multifaktoriálních a interaktivních patofyziologických mechanismů u AD.
Celý článek najdete ZDE.
Zdroj: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38420827/
Vstupujete na stránky obsahující informace, které jsou určeny lékařům oprávněným předepisovat humánní léčivé přípravky, zdravotnické prostředky a diagnostické zdravotnické prostředky in vitro (dále jen „zdravotnický odborník“), a nikoliv široké (laické) veřejnosti či jiným skupinám odborníků.
Potvrzením níže prohlašujete, že:
Pro případ, že nejste zdravotnickým odborníkem – lékařem oprávněným předepisovat humánní léčivé přípravky, zdravotnické prostředky a diagnostické zdravotnické prostředky in vitro, pak kliknutím na odkaz „Potvrzuji, že jsem lékařem“ potvrzujete, že jste seznámen s riziky, kterým se vystavujete v důsledku možného chybného vyhodnocení informací, které jsou určeny odborníkům-lékařům, přičemž tato rizika zcela akceptujete. Tato rizika zahrnují zejména možnost chybného vyhodnocení (interpretace) informací dále uvedených, chybného posouzení vlastního zdravotního stavu, či možnost vzniku mylné preference ve vztahu k určitému humánnímu léčivému přípravku, zdravotnickému prostředku nebo diagnostickému zdravotnickému prostředku in vitro, neboť o vhodnosti případné léčby určitým humánním léčivým přípravkem, jehož výdej je vázán na lékařský předpis, nebo určitých typů zdravotnických prostředků (resp. diagnostických zdravotnických prostředků in vitro), rozhoduje vždy lékař po posouzení zdravotního stavu pacienta. Vhodnost užití humánního léčivého přípravku, jehož výdej není vázán na lékařský předpis, nebo zdravotnických prostředků (resp. diagnostických zdravotnických prostředků in vitro) je vhodné předem zkonzultovat s lékařem či lékárníkem.
Zaškrtněte prosím potvrzení, že jste lékařem.
Zaškrtněte prosím, že jste odborníkem.